α-共核蛋白异常积聚及其在帕金森病发病机制中的作用

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α-共核蛋白异常积聚及其在帕金森病发病机制中的作用
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作者简介:吴云成（1972- ），男，医学博士、留美博士后，副主任医师，硕士生导师。主要研究方向为帕金森病和阿尔茨海默病的发病机制及神经保护治疗研究。Email：drwu2006@hotmail.com。
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基金项目:
国家自然科学基金面上项目（81171205）；国家重点基础研究发展计划（973）项目（2011cb707506）；上海市浦江人才计划（11PJD019）；上海市卫生局科研课题面上项目（2010106）

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帕金森病（PD）的主要病理改变为黑质多巴胺神经元变性和Lewy体形成。纤维化积聚的α-共核蛋白（ASN）是Lewy体的主要组成成分。研究证实ASN寡聚体具神经毒性，ASN异常积聚被认为在PD发病机制中发挥了关键作用。ASN的基因突变、过度表达、异常修饰或清除减少都可能引起其异常积聚。异常积聚的ASN通过刺激免疫反应、诱导多巴胺神经元凋亡、降低自噬作用、破坏高尔基体组成等途径导致多巴胺神经元变性。本文针对α-共核蛋白异常积聚的具体机制及其在帕金森病发病过程中的作用作一综述。

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朱潇颖综述, 吴云成审校456.α-共核蛋白异常积聚及其在帕金森病发病机制中的作用[J].国际神经病学神经外科学杂志,2012,39(4):334-338111222.[J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery,2012,39(4):334-338

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收稿日期:2012-01-29
最后修改日期:2012-05-10
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在线发布日期: 2012-08-28

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