彭英(1960-),男,主任医师,博士研究生,主要从事酒精中毒性脑损伤、放射性脑损伤等相关研究。E-mail:2353352460@qq.com;docpengy123@163.com。
NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症体的激活多由各种外源性或内源性刺激产生,进一步激活caspase-1,促使IL-1β和IL-18的成熟分化及分泌,从而引发炎症反应。激活过度的NLRP3炎症体可造成组织损伤及器官功能失调,甚至导致多种疾病。但目前对其激活机制的具体调控并不十分清楚。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍与多种疾病中的NLRP3激活有关,且多作为上游激活因子提供ROS促使NLRP3寡聚化,并作为炎症体聚合的重要场所,或者乙酰化α-tubulin使线粒体位置靠近NLRP3。其分子机制多与K+外流及胞内失平衡有关。本文将着眼于NLRP3炎症体激活的机制以及线粒体功能障碍与其激活的相关研究。
龚哲, 彭英.线粒体功能损伤在NOD样受体家族蛋白3炎症体激活中的调控机制[J].国际神经病学神经外科学杂志,2019,46(1):104-109. [J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery,2019,46(1):104-109.