线粒体功能损伤在NOD样受体家族蛋白3炎症体激活中的调控机制
作者:
作者单位:

作者简介:

彭英(1960-),男,主任医师,博士研究生,主要从事酒精中毒性脑损伤、放射性脑损伤等相关研究。E-mail:2353352460@qq.com;docpengy123@163.com。

通信作者:

基金项目:

 


 
Author:
Affiliation:

Fund Project:

 

  • 摘要
  • |
  • 图/表
  • |
  • 访问统计
  • |
  • 参考文献
  • |
  • 相似文献
  • |
  • 引证文献
  • |
  • 资源附件
  • |
  • 音频文件
  • |
  • 视频文件
    摘要:

    NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症体的激活多由各种外源性或内源性刺激产生,进一步激活caspase-1,促使IL-1β和IL-18的成熟分化及分泌,从而引发炎症反应。激活过度的NLRP3炎症体可造成组织损伤及器官功能失调,甚至导致多种疾病。但目前对其激活机制的具体调控并不十分清楚。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍与多种疾病中的NLRP3激活有关,且多作为上游激活因子提供ROS促使NLRP3寡聚化,并作为炎症体聚合的重要场所,或者乙酰化α-tubulin使线粒体位置靠近NLRP3。其分子机制多与K+外流及胞内失平衡有关。本文将着眼于NLRP3炎症体激活的机制以及线粒体功能障碍与其激活的相关研究。

    Abstract:

     

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

龚哲, 彭英456.线粒体功能损伤在NOD样受体家族蛋白3炎症体激活中的调控机制[J].国际神经病学神经外科学杂志,2019,46(1):104-109111222. [J]. Journal of International Neurology and Neurosurgery,2019,46(1):104-109

复制
分享
文章指标
  • 点击次数:
  • 下载次数:
历史
  • 收稿日期:2018-05-22
  • 最后修改日期:2018-08-23
  • 录用日期:
  • 在线发布日期: 2019-02-28
关闭
关闭
关于作者收到不明邮件或短信的再次申明

关闭