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SH-SY5Y细胞来源于人骨髓，是神经母细胞瘤细胞系的亚克隆，其形态、生理、生化功能与人体细胞相似，可转化为神经元样细胞，表现出一系列具有高度指导意义的神经生物学特性，且具有可简单快速地大规模扩增、可重复性、低成本维持、与原代神经元的培养相比没有伦理问题等优势，被广泛运用于神经系统疾病的体外实验研究中。SH-SY5Y细胞可以制备成未分化和分化两种形式，通过多种分化方案可使细胞分化为更接近于人体内成熟的神经元样细胞。不同的分化方案可使SH-SY5Y细胞表达不同的神经元表型，且表现出应用于不同疾病病理生理机制研究的优点和局限性，使其更适合研究神经退行性疾病，例如帕金森病、阿尔茨海默病等。该文就SH-SY5Y细胞的神经分化方法及其在神经退行性疾病实验研究中的应用进行综述。
目的 研究难治性人颞叶癫痫颞叶组织中是否存在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor－α,TNFα）转导的神经细胞凋亡并探讨相关分子机制。 方法 免疫组化SP染色法检测难治性人颞叶癫痫组与对照组脑组织神经元、胶质细胞肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白（TNFR-assosiated death domain protein,TRADD）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8（caspase8）的表达并分析其表达差异。透射电镜下观察颞叶癫痫灶神经元、胶质细胞超微结构改变。 结果 难治性人颞叶癫痫组神经元caspase8表达较对照组增加（P＜0.05），胶质细胞caspase8表达较对照组明显增加（P＜0.01）；两组神经元与胶质细胞TRADD、ASK1均未见明显阳性表达；透射电镜观察见癫痫组神经元具有细胞体积变小、核固缩、异染色质增多及边缘化、细胞及核膜边缘皱缩不齐、核分裂像、凋亡小体形成等凋亡特征；星形胶质细胞水肿。 结论 难治性颞叶癫痫病人颞叶组织中：神经元及胶质细胞可能存在TNFα转导的细胞凋亡。
辅酶Q10是线粒体氧化呼吸链中重要的电子传递载体和抗氧化剂，而艾地苯醌是辅酶Q10的合成类似物，由日本最先研发并上市应用于临床。艾地苯醌可以发挥抗氧化、电子传递和抗炎作用，且人体对艾地苯醌有更好的吸收能力和生物利用度。截至目前针对艾地苯醌已开展了大量的临床试验，初步研究表明艾地苯醌在多种神经系统遗传性疾病及变性疾病，如Leber遗传性视神经病变、Friedreich共济失调、杜氏肌营养不良症和阿尔茨海默病中有应用的潜力。该文对艾地苯醌的药理机制及其一些重要的临床试验进行综述，为艾地苯醌进一步的临床研究和应用提供参考。
目的: 探讨经2007年WHO神经系统肿瘤分类修改后脑膜瘤分级中各级脑膜瘤的病理及影像学特征.方法: 回顾性分析了2007年以来经手术及病理证实的295例脑膜瘤组织病理切片及影像资料.结果: 295例脑膜瘤中WHOⅠ级脑膜瘤255例,Ⅱ级脑膜瘤34例,Ⅲ级脑膜瘤6例.影像学表现:①Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤最大径平均为4.2 cm、4.5 cm及4.6 cm.②Ⅰ级脑膜瘤多为类球形,Ⅱ级脑膜瘤中分叶状比率高于Ⅰ级,Ⅲ级大部分为分叶状.③Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤边界不清者所占比率为23.9%、55.8%及100%.④硬膜尾征在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中发生率为67.8%、55.9%及66.6%.⑤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤均有不同程度的周边组织侵润.随访152例,8例复发,其中Ⅰ级1例、Ⅱ级4例、Ⅲ级3例.结论: 脑膜瘤以Ⅰ级脑膜瘤多见,其中纤维型、上皮型、过渡型较常见,而分泌性、化生型、微囊型及淋巴细胞丰富型少见;Ⅱ级脑膜瘤以非典型性脑膜瘤居多,透明细胞型、脊索样型少见,且均有不同程度的核分裂像;Ⅲ级脑膜瘤少见,呈明显恶性性生长方式且均有明显的核分裂像及坏死区.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤肿瘤直径及硬膜尾征无明显差异性,Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤分叶状比率较Ⅰ级高,且边界多不清,各级脑膜瘤均表现为不同程度的侵袭性生长.术后复发率与脑膜瘤分级有关.
星形胶质细胞是中枢神经系统中的一大类细胞，对神经元有支持、营养、保护作用。通过与神经元之间的对话，调节神经元的功能，在突触形成和突触可塑性中发挥作用。近年来研究发现星形胶质细胞通过脂肪酸结合蛋白7 、腺苷、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1，神经生长因子等参与睡眠-觉醒周期的维持及睡眠时的能量代谢。
作为人体器官当中最为微妙的器官之一，脑组织受血脑屏障（BBB）的保护实现某些有害物质的侵入，但同时也限制了药物的组织摄取而无法实现药物疗效。虽然近几年分子神经科学发展突飞迅猛，但是因BBB的穿透限制而使许多新药无法达到预期效果，这也大大制约了新药开发进展。目前以被证实可提高跨BBB药物递送方式可分为：①化学传递如药物脂化等②生物学传递如吸附介导、载体介导、受体介导等③短暂性开发血脑屏障④“特洛伊木马”分子运载⑤纳米技术的应用如脂质体、纳米颗粒、聚合物胶束等。
摘要：目的 研究伽玛刀照射猫脑额叶运动区皮质后该区星形胶质细胞（Astrocyte，AST）中胶质原纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein，GFAP）和S-100蛋白表达的变化，为临床上伽玛刀照射治疗癫痫等疾病选择合适剂量，减少不良反应，提供敏感监测指标。方法：选取健康家猫45只，随机分为对照组、伽玛刀10Gy照射组和25Gy照射组，于照射后24小时、7天、14天，对靶区取材，进行GFAP、S-100检测。结果：伽玛刀照射猫正常额叶运动区皮质后14天内GFAP 和S-100蛋白均有表达增强，与照射剂量和时间成正相关。结论：伽玛刀照射猫正常额叶运动区皮质后14天内GFAP 和S-100蛋白均有表达增强，与照射剂量和时间成正相关。S-100蛋白可能是放射性脑损伤急性期更敏感的指标。
星形胶质细胞是脑内唯一具有糖原储备的细胞，可为神经元提供葡萄糖外的更多能量底物，对抗能量代谢减退造成的神经元损伤。能量代谢减退是散发型阿尔茨海默病早期可逆性标志，可能与脑内胰岛素受体信号传导通路异常有关，星型细胞能量底物生成减少，神经细胞氧应激增加。改善脑内的胰岛素抵抗，有助于星形胶质细胞生成更多能量底物，间接拯救神经元。
本文综述了前凋亡分子CHOP/GADD153的分子结构、分布、功能和表达调控以及在帕金森病研究中的应用，重点强调它在内质网应激相关凋亡途径中的意义，揭示其可以作为一个新的治疗干预靶点，为开发新的抗凋亡PD神经保护药物提供新的思路和方向。
由于胶质瘤浸润性生长，术中很难识别瘤腔边缘残留的肿瘤组织，故全切困难，预后不佳。探索新的、有效和安全的治疗方法一直是人们关注的焦点。5-氨基乙酰丙酸是体内血红素生物合成途径的代谢产物。近来发现5-氨基乙酰丙酸可以被恶性胶质瘤细胞摄取并转化成发强荧光的卟啉，这种荧光可以用来辅助切除残留肿瘤组织，具有较大的实用价值。由于5-氨基乙酰丙酸荧光导航具有较好的有效性和安全性，在国外已被用于成人恶性胶质瘤（WHOⅢ和Ⅳ级）的手术治疗。为了达到最佳效果，需要对5-氨基乙酰丙酸荧光导航技术的原理、实施方法、设备要求、注意事项、可能遇到的困难和风险以及相应防范措施有一全面的了解。
癫痫是神经系统最常见的疾病之一，多年来学者们对颞叶癫痫的发病机理进行了深入研究，提出了种种机制和学说，然而迄今为止颞叶癫痫的发病机理仍不清楚。本文回顾了国内外相关文献，从颞叶癫痫的起源、电生理学、经典发病机理、近年来公认的学说及其它发病机理五个方面就颞叶癫痫可能的发病机理及相关因素作一简要综述。
目的 研究慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠海马区局部脑血流量（rCBF）改变及细胞凋亡情况，探讨脑脉泰治疗血管性痴呆的疗效及可能机制。方法 采用双侧劲总动脉永久结扎法(2VO)制备慢性前脑缺血致血管性痴呆的动物模型，随机分为假手术对照组，模型对照组，给药组（脑脉泰）。手术后4周，HE染色观察神经元形态学改变，免疫组化染色检测海马区Caspase-3，bax蛋白表达变化。应用激光多普勒血流仪检测各组大鼠海马局部脑血流量。 结果 模型组大鼠海马Caspase-3、Bax阳性细胞灰度平均值低于假手术组、给药组，差异均具有显著性（P<0.05）；模型组海马rCBF低于假手术组、给药组，差异均具有显著性（P<0.05）。 结论 VD模型大鼠海马rCBF下降，海马神经细胞凋亡增加；脑脉泰可能通过增加海马局部脑血流量，直接或间接抑制海马神经细胞凋亡从而减轻VD认知功能障碍。
嗜银颗粒痴呆（argyrophilic grain disease,AGD）为进行性神经变性病，随着年龄增长逐渐增多，是晚发性痴呆原因之一。AGD最先由Braak等1987年报道。AGD可合并其他神经系统变性病，如Alzheimer病(AD)、Pick病(PiD)、进行性核上性麻痹（progressive supranuclear palsy，PSP)、皮质基底节变性（corticobasal degeneration，CBD)、缠结痴呆（dementia with only tangles）、Creutzfeldt-Jakob病(CJD)、α共核蛋白病如路易体病（Lewy body disease,LBD）病和多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）。神经病理发现神经元突起可见较小纺锤状嗜银颗粒(argyrophilic grain,AG)。AG一般见于内嗅区、海马CA1区、杏仁核皮质下复合物、下丘脑外侧结节核，以颞叶前内侧受损最重。AGD与高龄明显相关，成人尸检AG发生率5～9%。
良性阵发性位置性眩晕（BPPV）的特征性表现为头部位置变化所诱发的短暂性眩晕和眼震。依据耳石沉积部位的不同，BPPV分为不同的临床类型，后半规管性BPPV（PSC-BPPV）是最常见的类型，各型之间的临床表现及治疗略有差异。美国神经病学会于2008年对关于BPPV的文献进行回顾，以循证医学为基础，评价不同治疗方法的效果，解决了治疗上的混乱。
前庭阵发症是临床上相对少见的血管性眩晕,其主要表现为反复发作的短暂性眩晕,常伴姿态不稳,耳鸣等表现,其发病与血管压迫前庭蜗神经有关。目前该病尚缺乏特异的检查方法,MRI发现血管压迫前庭蜗神经现象和脑干听觉诱发电位发现Ⅰ～Ⅲ波潜伏期延长等神经电生理检查异常有助于诊断。本病治疗首选抗癫痫药物(如卡马西平),对于不能耐受药物治疗不良反应的病人及对药物治疗无效的顽固发作的病人可采用手术治疗,手术方式多采用经乙状窦后入路颅神经微血管减压术。
目的： 研究MRS对轻微型肝性脑病(MHE)患者的诊断价值。方法 应用3.0 MR机对33例MHE患者和46例没有轻微型肝性脑病的肝硬化患者进行了扣带回和右侧前额叶的单体素点分辨自旋回波波谱序列扫描。计算N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酐(Cr)、胆碱(Cho)、肌醇(MI)和谷氨酰胺复合物(Glx)的峰下面积,计算NAA/Cr、Cho/Cr、MI/Cr、Glx/Cr，并与30例健康体检者（正常对照组）比较。33例在 MR检查前后一周内进行了静脉血氨水平测定。结果：与正常对照组相比，有轻微肝性脑病患者扣带回和右侧前额叶的Cho/Cr、MI/Cr 显著降低（P<0.01和 P
目的探讨经岩骨乙状窦前入路在岩斜区肿瘤显微外科治疗中的应用。方法回顾性分析经岩骨乙状窦前入路显微手术治疗的岩斜区肿瘤患者10例,对其临床和影像学特征、手术入路及术后常见并发症进行研究。 结果 肿瘤全切10例，开颅过程中无横窦和乙状窦破裂大出血；术后骨瓣解剖复位，无颅骨缺损；术区颞叶水肿致暂时性语言障碍、肢体肌力下降2例，出院时均恢复；皮下积液2例，皮下积液抽除后加压包扎，配合抗炎治疗治愈；未出现脑脊液漏、听力下降、颅内感染、严重的颅神经损伤及癫痫等并发症。结论经岩骨乙状窦前入路操作简便、快捷，易于掌握；术中避免静脉窦损伤，术区显露充分；颅骨解剖复位，术后并发症少，是岩斜区肿瘤的较佳手术入路，值得推广。
目的 探讨促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用Longa改良线栓法[1 ]制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型，干预组于缺血前2 h、缺血前0 h 、缺血后6h予以促红细胞生成素3000 u/ kg[2]腹腔注射；缺血再灌注组、假手术组和正常组于相应的的时间给与等量生理盐水腹腔注射，并于缺血后2h拔出栓线。再灌注72 h 后进行神经功能缺损评分、Nissl小体、脑红蛋白和单核细胞趋化蛋白检测。结果：再灌注72 h后 , 缺血再灌注组Nissl小体明显少于干预组、假手术组和正常组；缺血再灌注组脑红蛋白、单核细胞趋化蛋白的表达量高于假手术组、正常组 ( P < 0. 01)；同缺血再灌注组比较，干预组脑红蛋白明显增加( P < 0. 05)，单核细胞趋化蛋白明显降低( P < 0. 01)。结论 促红细胞生成素可能通过上调脑红蛋白和下调单核细胞趋化蛋白表达而减轻脑缺血再灌注损伤。
越来越多的研究显示炎性反应与癫痫的发病密切相关。在炎性反应过程中，血脑屏障完整性被破坏，通透性增加，白细胞浸润；胶质细胞活化、增生，分泌大量的促炎性细胞因子并上调其相关受体。这些反应进一步使神经元兴奋性增高，诱导癫痫发作；产生细胞兴奋性毒性，诱发神经元死亡，破坏脑组织，形成海马硬化等病理改变；使病程迁延反复，产生对常规抗癫痫药物的抵抗等。本文主要对炎性反应与癫痫发生、发展的关系及相关治疗做一综述。
摘要 目的 探讨面神经监测在桥小脑角（CPA）肿瘤术中对面神经的保护和评估术后面神经功能。方法 32例CPA肿瘤手术全程中行面肌肌电图监测，显微镜下切除肿瘤，术毕刺激面神经的脑干近端对预后进行评估。结果 32例患者肿瘤全切除30例（93.75%），面神经解剖保留29例（90.63%），面神经功能良好保留26例（81.25%）。刺激强度的大小与术后面神经功能存在明显的相关性，刺激强度越小，术后面神经功能越好。术末刺激强度在0.05～1.5mA之间, 术后12个月面神经功能为Ⅰ、Ⅱ级者达88.46% 。结论 CPA肿瘤术中行面神经监测有助于提高面神经的解剖和功能保留率,并可评估术后面神经功能。
